Immer mehr Wirkstoffe und Wirkstoffgruppen unterliegen einem erhöhten Resistenzrisiko, insbesondere Wirkstoffe der HRAC-Gruppe (Herbicide Resistance Action Committee) A und B beziehungsweise WSSA-Code (Weed Science Society of America) 1 und 2 sind Resistenzgefährdet. Grundsätzlich sind zwei Resistenarten zu unterscheiden:

Target-Size-Resistenz:

Herbizide Wirkstoffe wirken auf zellulärer Ebene in den Zielunkräutern. Ein Großteil der Wirkstoffe agiert an bestimmten Anknüpfungspunkten, auch Rezeptoren genannt. Durch eine spontane Mutation des Rezeptors, kann der Wirkstoff nicht mehr andocken. Der Rezeptor hat sich durch die Mutation chemisch-strukturell verändert. Man kann es sich wie das Schlüssel-Schloss-Prinzip vorstellen: Der gleichgebliebene Schlüssel, in dem Fall der Wirkstoff, passt nicht mehr in das neu gebildete Schloss, demnach dem Rezeptor. Dadurch verlieren auch andere Wirkstoffe der gleichen Gruppe ihre Wirksamkeit. Werden Maßnahmen des integrierten Pflanzenbaus vernachlässigt (u. a. der Wirkstoffwechsel oder eine breitere Fruchtfolge mit Sommerungen) dominieren Unkräuter mit ausgeprägter Mutation gegenüber Unkräutern ohne ausgeprägte Mutation in Platz- und Nährstoffkonkurrenz. Der Einsatz des selben Wirkstoffes fördert die Ausbreitung der somit entstandenen resistenten Unkräuter. Viele der verfügbaren Herbizide verhindern die Synthese essenzieller Enzyme, so zum Beispiel ALS- (Acetolactatsynthase) Hemmer. Aceotlactatsynthase ist an der Bildung der verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA) Leucin, Isoleucin und Valin beteiligt. Durch ALS-Hemmer wird die Bildung der BCAA verhindert. Nach dem Stand der aktuellen Forschung geht man davon aus, dass dieser Prozess in den Chloroplasten stattfindet. Die BCAA’s können nur von Pflanzen oder anderen autotrophen Lebewesen synthetisiert werden. Selbst mit hohen Aufwandmengen werden bei einer Targetsize-Resistenz an den Rezeptoren der Acetolactatsynthase keine Bekämpfungserfolge erzielt.

Metabolische Resistenz:

Dabei handelt es sich um ein deutlich komplexeres Phänomen im Vergleich zur Targetsize-Resistenz. Einzelne Pflanzen- oder Pflanzenpopulationen sind in der Lage die Wirkstoffe in unschädliche Abbauprodukte zu metabolisieren. Dieser Prozess der Resistenzentstehung läuft schleichend ab. Zunächst treten einzelne Probleme auf, die jedoch mit der Zeit zunehmen.

Kreuzresistenz:

Der Begriff der Kreuzresistenz beschreibt im eigentlichen Sinne keine eigene Art der Resistenzentstehung. Sowohl bei bei der Target-Site-Resistenz als auch bei der metabolischen Resistenz können Kreuzresistenzen auftreten. Eine Kreuzresistenz liegt vor, wenn die Biotypen einer Population gegen zwei oder mehr Wirkstoffe resistent sind, wobei die Resistenz auf dem gleichen Mechanismus beruht. Dagegen wird von multipler Resistenz gesprochen, wenn die Biotypen einer Population zwei oder mehr unterschiedliche Resistenzmechanismen besitzen.

Neben dem regelmäßigen Wirkstoffwechsel über die Fruchtfolge sind weitere flankierende Maßnahmen erforderlich, ohne die eine effektive Resistenzvermeidung auf lange Sicht kaum möglich sein wird. Vermeidungsstrategien sind wie eine Risikoversicherung zu sehen. Es gibt mittlerweile zahlreiche Untersuchungen, die eine Verminderung des Deckungsbeitrages in Getreide bei einer etablierten Resistenz zwischen 40–70 % schätzen.

Die möglichen Ertragsverluste durch die Konkurrenz von resistenten Ungräsern und Unkräutern können schnell 10–50 % betragen, je nach Ertragspotenzial des Standortes und Intensität bei Düngung und Pflanzenschutz. Bei den folgenden Empfehlungen handelt es sich um Vorschläge für Pflanzenbaumaßnahmen, die besonders effektiv sind, wenn sie mit einander kombiniert werden können. Es lohnt sich langfristig im Rahmen des gesamten Betriebserfolges, auch auf den ersten Blick umständliche oder weniger wirtschaftliche Maßnahmen in den Betriebsablauf zu integrieren.